31 Ekim 2013 Perşembe

NORMAL HÜCRELERİN KANSER KÖK HÜCRESİNE ŞAŞIRTICI DÖNÜŞÜMÜ

Vücudumuzdaki bazı hücrelerin, henüz bilinmeyen nedenlerle kök hücrelere çok benzeyen özellikler kazanarak, hem kanser oluşumunda hem de kanserin vücuda yayılmasında (metastaz) rol oynadığını belirten Dr. Albert Donnenberg, bu araştırmaları klinikte uygulanabilir hale getirmeye çalıştıklarını ve kanser oluşumunda kök hücre transformasyonunu araştırmaya devam ettiklerini kaydetti.

Hematoloji Uzmanlık Derneği tarafından 9-13 Ekim tarihleri arasında gerçekleştirilen 4. Uluslararası Avrasya Hematoloji Kongresi'nde; hematoloji, onkoloji ve kemik iliği nakli (kök hücre nakli) konusunda tüm yenilikler tartışıldı. 

Temel uzmanlık alanları hücresel tedaviler ve kök hücre biyolojisi olan Prof. Dr. Albert D. Donnenberg, kongreye katılarak kanser kök hücreleri üzerine çalışmaları ve deneyimleri hakkındabir sunum yaptı. Konuşmasından sonra gerçekleştirdiğimiz söyleşide Dr. Donnenberg, bilim insanlarının halen kök hücre ve kanser arasındaki bağlantıyı tam olarak anlamaya çalıştıklarını ve bu ilişkinin başlangıçta düşünüldüğünden çok daha karmaşık olabileceğini belirtti. 
Kök hücre olmayan bazı hücrelerin, çeşitli mekanizmalarla kök hücreye transforme olabildiklerine dair kanıtlar olduğunu kaydeden Dr. Donnenberg, “Bu önemli olabilir, çünkü vücutta çeşitli bölgelere seyahat edebilen bu hücreler daha sonra kök hücreden epitelyal kanserlere dönüşebilen ve metastaza neden olan hücreler olabilir” dedi.

Kök hücre ile kanser ilişkisi üzerindeki araştırmaların yoğun bir şekilde sürdüğünü ve bu araştırmalardan elde edilen verilerin, kanser tedavisinde yeni yaklaşımların geliştirilmesinde kullanıldığını dile getiren Donnenberg, şu bilgileri verdi: “Bir hücre var ve bu hücre bazı mekanizmalarla kök hücreye benzeyen bir yapı ve özellikler kazanıyor, vücutta geziyor ve sonra bir şekilde tümörü başlatan bir hücreye dönüşerek kansere neden oluyor. İşte tam olarak, bu hücrenin önce kök hücreye sonra bir kanser hücresine transforme olmasına neden olan süreci anlamaya çalışıyoruz. Sürecin başlangıç aşamalarını tam olarak çözersek, ikinci adım olarak bu süreci bloke edebileceğimiz, yani müdahale edebileceğimiz bir nokta bulmak gerekiyor. Dolayısıyla burada tedaviden bahsediyoruz ve elbette bu tedavinin kesinlikle en az toksisite, yani hastaya en az zararla sonuçlanması gerekiyor.

Elimizdeki ipuçlarından bir taneside, bu süreçte enflamasyonun (yangı) rol oynadığına dair bilgiler. Bu konuda kesin bir kanıt henüzyok, sadece çeşitli araştırmalardan biriken bazı veriler var. Belki, enflamasyonu konrol altına alarak, epitel hücresininkök hücreye ve ardından kanseri başlatan hücreyedönüşümüne neden olan süreciengelleyebiliriz diye düşünüyorum."

Zhou C ve ark. (Oral Oncol, 2012) ve Shigdar S ve ark.’nın (Cancer Lett, 2013) çalışmaları, bu konudaki güncel yayınlara örnek olarak verilebilir.


Kaynaklar:
1. Oral Oncol. 2012 Nov;48(11):1068-75. 
Inflammation linking EMT and cancer stem cells.
Zhou C, Liu J, Tang Y, Liang X.

State Key Laboratory of Oral Diseases, West China Hospital of Stomatology, Sichuan University, No 14, Sec 3, Renminnan Road, Chengdu Sichuan 610041, People's Republic of China.

Abstract
Similar to actors changing costumes during a performance, cancer cells undergo many rapid changes during the process of tumor metastasis, including epithelial-mesenchymal transition (EMT), acquisition of cancer stem cells (CSCs) properties, and mesenchymal-epithelial transition (MET). Such changes allow the tumor to compete with the normal microenvironment to overcome anti-tumorigenic pressures. Then, once tissue homeostasis is lost, the altered microenvironment, like that accompanying inflammation, can itself become a potent tumor promoter. This review will discuss the changes that cancer cells undergo in converting from EMT to CSCs in an inflammation microenvironment, to understand the mechanisms behind invasion and metastasis and provide insights into prevention of metastasis.

2. Cancer Lett. 2013 Aug 11.
Inflammation and cancer stem cells.
Shigdar S, Li Y, Bhattacharya S, O'Connor M, Pu C, Lin J, Wang T, Xiang D, Kong L, Wei MQ, Zhu Y, Zhou S, Duan W.
School of Medicine, Deakin University, Pigdons Road, Waurn Ponds, Victoria 3217, Australia. Electronic address: sarah.shigdar@deakin.edu.au.

Abstract
Cancer stem cells are becoming recognised as being responsible for metastasis and treatment resistance. The complex cellular and molecular network that regulates cancer stem cells and the role that inflammation plays in cancer progression are slowly being elucidated. Cytokines, secreted by tumour associated immune cells, activate the necessary pathways required by cancer stem cells to facilitate cancer stem cells progressing through the epithelial-mesenchymal transition and migrating to distant sites. Once in situ, these cancer stem cells can secrete their own attractants, thus providing an environment whereby these cells can continue to propagate the tumour in a secondary niche.

Hiç yorum yok:

Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...